HA  ist seit über 70 Jahren wegen seiner physikalischen Bestandteile  als Ersatz für Gelenkflüssigkeit,  Interieur (innere Beschaffenheit) des Auges und als Feuchthaltemittel für hochwertige  Kosmetika bekannt. In letzter Zeit erringt die Zell-Signalisierungsfunktion immer mehr Aufmerksamkeit.  Das interessante ist, dass HA eine entzündungshemmende Rolle spielt.

Wie reduziert HA Entzündungen?
Der wissenschaftliche Beweis zeigt, dass endogene HA die akute und chronische Entzündung im lebenden Organismus auflöst. Die Kardinalzeichen für Entzündungen sind Schwellung und Schmerz. Die entzündungshemmenden  Möglichkeiten der HA können genutzt werden um die Entzündungssymptome zu vermindern.
Was verursacht den Schmerz?
Schmerz ist das Signal unseres Körpers auf Probleme aufmerksam zu machen. Es gibt zwar verschiedene Mechanismen der Schmerzentstehung, die wichtigste ist jedoch die so genannte Prostaglandinsynthese.

Die Rolle des Prostaglandins in der Aufrechterhaltung der Balance im Organismus
Prostaglandine sind hormonähnliche Molekühle, die lokal agieren und dort jeweils bestimmte Aufgaben erfüllen, sie werden aber nicht in andere Bereiche des Körpers transportiert.
Unter normalen Bedingungen sind Fette in der Zellmembran (Phospholipide genannt) mit der Arachidonsäure (AA) im Gleichgewicht. Arachidonsäure ist der Beginn der Prostaglandinsynthese und erzeugt gerade genug Prostanoide um ein gutes Funktionieren zu sichern.

Wie entsteht der Schmerz?
Schmerz entsteht, wenn die Prostaglandinsynthese nicht im Gleichgewicht ist und eine übermäßige Menge an Arachidonsäure produziert wird, bzw. Bradikinin gebildet wird. Bradikinin verstärkt bei Entzündungen oder Verletzungen die Schmerzempfindlichkeit an der betroffenen Körperstelle. Beide sind auf unterschiedliche Weise bei der Schmerzentstehung beteiligt.

Wie greifen die konventionellen Schmerzmittel in den Prostaglandinsynthese ein?
Die Suche nach einem sicheren und effektiven Schmerzmittel dauert schon Jahrzehnte und viele der Arbeiten haben sich auf die Prostaglandinsythese fokussiert.

Kortisone, bekannt seit 1950, sind effektive Schmerzmittel, weil sie das Ansteigen der Arachidonsäure verhindern. Weil Kortisone die entzündlichen Moleküle blockieren, bevor diese das Gleichgewicht zwischen den Phospholipiden und der Arachidonsäure „stören“, ändert sich die Prostaglandinsynthese nicht und die gute Arbeit des Prostaglandins wird  nicht angegriffen, aber der Schmerz ist blockiert. Jedoch sind die Nebenwirkungen von Kortison bekannt, und deshalb ist es oft das letzte Mittel der Wahl.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDS; z.B. Ibuprofen, Diclophenac, Aspirin) blockieren die Prostaglandinsynthese und reduzieren den Schmerz aber reduzieren auch die positiven Effekte des Prostaglandins. Im Falle des Aspirins ist das beispielsweise die Kontrolle der Blutgerinnung und der Schutz der Magenschleimhaut. Dazu kommt, dass Aspirin keinen Effekt auf den Schmerz hat, der durch den Aufbau von Bradykinin hervorgerufen wird.
Eine neue Klasse der Schmerzmittel blockieren Leukotriene (Bestandteil der weißen Blutkörperchen, die bei entzündlichen Prozessen eine Rolle spielen), und werden hauptsächlich bei allergischen Entzündungen (z.B. Gelenkbeschwerden) eingesetzt und sie vermindern die Auswirkungen des Schmerzes.

Welche Wechselwirkungen hat Hyalurosäure  mit der Prostaglandinsynthese um den Schmerz zu stoppen?
Hyalurosäure sorgt für eine Hemmung von spezifischen entzündungsfördernden Molekülen und blockiert auch die Bildung von Bradykinin. Dadurch blockiert Hyaluronsäure die Bildung und den Überfluss von Arachidosäure und die Prostaglandinsynthese bleibt in Balance. Dazu kommt, dass der durch Bradykinin hervorgerufene Schmerz gehemmt wird. Hyaluronsäure verhält sich sehr ähnlich wie die Steroide aber ohne unerwünschte Nebeneffekte. Tatsächlich haben Studien gezeigt, dass Hyaluronsäure in der Behandlung von einigen Schmerzen (z.B. Gelenkschmerzen) so effektiv wie Steroide  sein kann.